THÔNG TIN HỘI NGHỊ GAN MẬT HOA KỲ
San Francisco California – 31/10 - 3/11/2008
Gan là cơ quan quá lớn và quá phức tạp của cơ thể , vì vậy khó mà hiểu được hết chức năng và cơ chế bệnh của nó . Nhưng các nhà khoa học đã miệt mài nghiên cứu cố gắng dần dần khám phá những bí mật của bệnh. Trong hội nghị lần này , các nhà khoa học đã hiểu sâu được cơ chế về gen gây nên bệnh gan , gen gây ung thư gan, gen chi phối diễn tiến bệnh , đáp ứng điều trị……..
I. Các test về gen cho bệnh gan:
Người ta thấy rằng nhiều bệnh gan phát sinh là do chi phối của gen và ảnh hưởng yếu tố môi trường : ung thư gan, xơ gan , sỏi mật….Sự hiểu biết về gen giúp chẩn đoán sớm bệnh và ngăn ngừa.
Những gen có nguy cơ đưa đến xơ gan ở người
Gen |
Chuyển hóa |
Bệnh gan |
AGT |
Profibrogenic |
HBV,HCV,NAFLD |
APOE |
Viral entry |
HCV, PBC |
CCL2 (RANTES) |
Chemotasis |
HCV |
CCR5 |
Chemotasis |
HCV |
CD14 |
Endotoxin receptor |
ALD, NAFLD |
CTLA4 |
Immune response |
ALD, HCV |
GSTM1 |
Oxidative Stress |
ALD |
IL1B |
Proinflammatory |
ALD.HCV PBC |
IL1RN |
Proinflammatory |
ALD HCV PBC |
IL10 |
Anti-Inflammatory |
ALD HCV |
KRT8 |
Cytoskeleton |
HCV |
MPO |
Immune response |
HCV HHC |
MTP |
Lipid Metabolism |
HHC NAFLD |
SERPINAT(A 1AT) |
Autophagic response |
ALD CCI HCV |
SOD2 |
Oxidative Stress |
HCV NAFLD |
TGFB1 |
profibrogenic |
ALD HCV NAFLD |
TNF |
Proinflammatory |
ALD HCV HHC NAFLD PBC |
II. điều trị viêm gan B :
Đa số những bệnh nhân viêm gan B ở châu Á, châu Phi ….là lây từ mẹ, nên nhiễm bệnh từ lúc mới sinh , khả năng nhiễm mãn tính cao. Ở những bệnh nhân này thường đã có tổn thương gan trước khi có chuyển đổi huyết thanh HBeAg, ngay cả xơ gan phát triển trước 25 tuổi. Sau khi có chuyển đổi huyết thanh , ngay cả HBVDNA âm tính , bệnh vẫn có thể phát triển với biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Mục tiêu điều trị là làm giảm biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Quan điểm điều trị hiện nay:
-Nếu HBeAg dương tính nên điều trị đến khi HBeAg âm tính , xuất hiện AntiHBe và HBVDNA âm tính , điều này phải đạt được 2 lần , mỗi lần cách nhau 6 tháng
-Nếu HBeAg âm tính phải điều trị đến khi HBsAg âm tính
Tỉ lệ kháng thuốc theo số năm điều trị
Thuốc |
1 năm |
2 năm |
3 năm |
4 năm |
5 năm |
Lamivudine |
23% |
46% |
55% |
71% |
80% |
Adefovir |
0% |
3% |
11% |
18% |
29% |
Entecavir (naïve) |
0.1% |
0.4% |
1.1% |
1.1% |
1.3% |
Entecavir |
6% |
15% |
35% |
43% |
|
Emtricitabine |
9-16% |
19-37% |
|
|
|
Telbivudine |
4.4% |
21.6% |
|
|
|
III. điều trị viêm gan C:
a/ Bệnh nhân viêm gan C mạn đã thất bại với điều trị trước , khi tái điều trị phải nhận định:
- Sự chịu đựng của điều trị trước: ảnh hưởng tác dụng phụ
- Phác đồ điều trị trước : Interferon hay Peg-Interferon , đơn thuần hay kết hợp Ribavirin
- Loại đáp ứng:
- Bệnh nhân:
b/Tái điều trị cho bệnh nhân không đáp ứng như sau:
Dạng không đáp ứng |
Đáp ứng Interferon |
Tái điều trị |
Duy trì điều trị |
Hầu như không hiệu quả |
Không |
Quan sát |
không |
Đáp ứng một phần |
Một phần |
Tăng liều Interferon |
Không |
Phản ứng dội của siêu vi |
Có |
Ngăn ngừa bỏ liều, gián đoạn |
? |
Tái phát |
Có |
Kéo dài thời gian |
Có |
c/ Thuốc kháng siêu vi mới:
- Ức chế men:
- Interferon và Ribavirin:
- Miễn dịch: Vaccin trị liệu, HCIg, Kháng thể đơn dòng
- Yếu tố tế bào đích:
+ Các thuốc kháng siêu vi mới hy vọng:
IV. giá trị của các phương pháp chẩn đoán mức độ tổn thương gan không xâm lấn:
Phương pháp |
Các test |
Độ nhạy cảm% |
Độ chuyên biệt% |
Fibro Test -2001 |
α 2 –macroglobin |
51 |
94 |
APRI 2003 |
AST, platelets |
91 |
47 |
European Liver Fibrosis (ELF) 2004 |
Hyaluronic acid |
90 |
30 |
FibroSpect II |
α2M |
77 |
73 |
Hepascore 2005 |
α2M |
63 |
89 |
FibroMeter |
α2M |
80 |
76 |
FibroIndex 2007 |
AST |
40 |
97 |