THÔNG TIN HỘI NGHỊ GAN MẬT HOA KỲ
San Francisco California – 31/10 - 3/11/2008

 

Gan là cơ quan quá lớn và quá phức tạp của cơ thể , vì vậy khó mà hiểu được hết chức năng và cơ chế bệnh của nó . Nhưng các nhà khoa học đã miệt mài nghiên cứu cố gắng dần dần khám phá những bí mật của bệnh. Trong hội nghị lần này , các nhà khoa học đã hiểu sâu được cơ chế về gen gây nên bệnh gan , gen gây ung thư gan, gen chi phối diễn tiến bệnh , đáp ứng điều trị……..

I. Các test về gen cho bệnh gan:

Người ta thấy rằng nhiều bệnh gan phát sinh là do chi phối của gen và ảnh hưởng yếu tố môi trường : ung thư gan, xơ gan , sỏi mật….Sự hiểu biết về gen giúp chẩn đoán sớm bệnh và ngăn ngừa.

Những gen có nguy cơ đưa đến xơ gan ở người

Gen

Chuyển hóa

Bệnh gan

AGT

Profibrogenic

HBV,HCV,NAFLD

APOE

Viral entry

HCV, PBC

CCL2 (RANTES)

Chemotasis

HCV

CCR5

Chemotasis

HCV

CD14

Endotoxin receptor

ALD, NAFLD

CTLA4

Immune response

ALD, HCV

GSTM1

Oxidative Stress

ALD

IL1B

Proinflammatory

ALD.HCV PBC

IL1RN

Proinflammatory

ALD HCV PBC

IL10

Anti-Inflammatory

ALD HCV

KRT8

Cytoskeleton

HCV

MPO

Immune response
Oxidative Stress

HCV HHC

MTP

Lipid Metabolism

HHC NAFLD

SERPINAT(A 1AT)

Autophagic response

ALD CCI HCV

SOD2

Oxidative Stress

HCV NAFLD

TGFB1

profibrogenic

ALD HCV NAFLD

TNF

Proinflammatory

ALD HCV HHC NAFLD PBC

 

II. điều trị viêm gan B :

Đa số những bệnh nhân viêm gan B ở châu Á, châu Phi ….là lây từ mẹ, nên nhiễm bệnh từ lúc mới sinh , khả năng nhiễm mãn tính cao. Ở những bệnh nhân này thường đã có tổn thương gan trước khi có chuyển đổi huyết thanh HBeAg, ngay cả xơ gan phát triển trước 25 tuổi. Sau khi có chuyển đổi huyết thanh , ngay cả HBVDNA âm tính , bệnh vẫn có thể phát triển với biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Mục tiêu điều trị là làm giảm biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Quan điểm điều trị hiện nay:
-Nếu HBeAg dương tính nên điều trị đến khi HBeAg âm tính , xuất hiện AntiHBe và HBVDNA âm tính , điều này phải đạt được 2 lần , mỗi lần cách nhau 6 tháng
-Nếu HBeAg âm tính phải điều trị đến khi HBsAg âm tính

Tỉ lệ kháng thuốc theo số năm điều trị

Thuốc

1 năm

2 năm

3 năm

4 năm

5 năm

Lamivudine

23%

46%

55%

71%

80%

Adefovir
(Naïve HBeAg âm tính)

0%

3%

11%

18%

29%

Entecavir (naïve)

0.1%

0.4%

1.1%

1.1%

1.3%

Entecavir
(Đã kháng Lamivudine)

6%

15%

35%

43%

 

Emtricitabine

9-16%

19-37%

 

 

 

Telbivudine
HBeAg (+)
HbeAg (-)

 

4.4%
2.7%

 

21.6%
8.6%

 

 

 

 

III. điều trị viêm gan C:

a/ Bệnh nhân viêm gan C mạn đã thất bại với điều trị trước , khi tái điều trị phải nhận định:
- Sự chịu đựng của điều trị trước: ảnh hưởng tác dụng phụ
- Phác đồ điều trị trước : Interferon hay Peg-Interferon , đơn thuần hay kết hợp Ribavirin
- Loại đáp ứng:

- Bệnh nhân:

b/Tái điều trị cho bệnh nhân không đáp ứng như sau:

Dạng không đáp ứng

Đáp ứng Interferon

Tái điều trị

Duy trì điều trị

Hầu như không hiệu quả

Không

Quan sát

không

Đáp ứng một phần

Một phần

Tăng liều Interferon

Không

Phản ứng dội của siêu vi

Ngăn ngừa bỏ liều, gián đoạn

?

Tái phát

Kéo dài thời gian

c/ Thuốc kháng siêu vi mới:
- Ức chế men:

- Interferon và Ribavirin:

- Miễn dịch: Vaccin trị liệu, HCIg, Kháng thể đơn dòng
- Yếu tố tế bào đích:

+ Các thuốc kháng siêu vi mới hy vọng:

IV. giá trị của các phương pháp chẩn đoán mức độ tổn thương gan không xâm lấn:

 

Phương pháp

Các test

Độ nhạy cảm%

Độ chuyên biệt%

Fibro Test -2001

α 2 –macroglobin
haptoglobin
apolipoprotein
GGT
bilirubin

51

94

APRI 2003

AST, platelets

91

47

European Liver Fibrosis (ELF) 2004

Hyaluronic acid
TIMP-1,
PIII-NP

90

30

FibroSpect II
2004

α2M
HA
TIMP-1          

77

73

Hepascore 2005

α2M
GGT
bilirubin         

63

89

FibroMeter
2005

α2M
HA
AST
Platelets
Prothrombine time
Urea

80

76

FibroIndex 2007

AST
Platelets
Gamma globulin

40

97



Home Page | Tài liệu chuyên môn | Bạn cần biết | Thông tin hội nghị | Liên hệ

Copyright © 2005 Dr. Phạm Thị Thu Thủy - Khoa gan - Trung tâm Y khoa Tp. Hồ Chí Minh